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流行性出血熱epidemic hemorrhagic fever EHF,1,概述,病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS) 自然疫源性疾病 主要傳染源：鼠 基本病理變化：全身廣泛小血管、毛細血管損害 臨床特征：發(fā)熱、休克、出血及腎臟損害。 典型病例呈五期經(jīng)過,2,病原學,流行性出血熱病毒 布尼亞病毒科， 漢坦病毒屬 負性單鏈RNA病毒 形態(tài)：圓形或卵圓形 包括外膜和核心,3,EHFV基因組,S基因：核衣殼蛋白（NP) M基因：膜蛋白（一種糖蛋白） L基因：聚合酶,4,免疫原性,核蛋白免疫原性強，抗原決定簇穩(wěn)定。 核蛋白抗體有利于早期診斷 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原 誘導機體產(chǎn)生保護性抗體（中和抗體） 血凝抗原有利于病毒感染靶細胞,5,血清學分型,至少可分16型： 漢灘病毒（野鼠型） 漢城病毒（家鼠型） 普馬拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型） 漢灘病毒、漢城病毒、普馬拿病毒、何貝爾格萊德-多布拉伐病毒引起人類HFRS 我國主要流行漢灘病毒和漢城病毒,6,抵抗力,對外界抵抗力不強 對乙醚、氯仿和去氧膽酸鹽敏感 不耐熱、不耐酸 對紫外線、酒精和碘酒敏感,7,流行病學,傳染源： 鼠（黑線姬鼠和褐家屬、大林姬鼠） 人不是主要傳染源,黑線姬鼠,褐家鼠,8,傳播途徑,動物傳播 呼吸道傳播 接觸傳播 消化管傳播 蟲媒傳播（螨媒傳播） 垂直傳播：母嬰傳播,9,易感人群,人群普遍易感 本病隱性感染率低: 野鼠型為1%~4%，家鼠型為5%~16% 感染后大多發(fā)病并獲得穩(wěn)定的免疫力,10,11,12,流行特征,地區(qū)性：主要分布于亞洲，我國疫情最重 季節(jié)性和周期性：四季均可發(fā)病，有明顯高峰季節(jié) 黑線姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 家鼠：3-5月高峰 林區(qū)姬鼠：夏季高峰 人群分布：男性青壯年農民和工人發(fā)病較多。男:女為2:1，16～60歲年齡段人群發(fā)病占發(fā)病90%，農民占發(fā)病的80%。與接觸傳染源機會的多少有關,13,發(fā)病機制,EHFV侵入人體 血流 全身 與血小板、內皮細胞和單核細胞表面受體結合進入細胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結等組織 增殖 入血病毒血癥,,,,14,細胞和器官損害機制,病毒直接作用 病毒血癥期，中毒癥狀 癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關 組織中能檢出病毒抗原，有抗原分布的細胞發(fā)生病變 EHFV可引起培養(yǎng)細胞病變,15,免疫作用,免疫復合物引起損傷（Ⅲ型變態(tài)反應）：免疫復合物是血管和腎臟損害的原因 其他免疫應答： 早期特異性IgE抗體升高，存在Ⅰ型變態(tài)反應 血小板減少和腎小管損害與Ⅱ型變態(tài)反應有關 通過CTL細胞介導損傷機體細胞，Ⅳ型變態(tài)反應（淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞）,16,各種細胞因子和介質的作用,EHFV誘導巨噬細胞和T細胞釋放細胞因子和介質 IL-1和TNF：發(fā)熱 TNF：休克和器官衰竭 內皮素、血栓素B2、AT-2升高，減少腎血流量和腎小球濾過率，促進腎功衰竭,17,休克的發(fā)生機制,原發(fā)性休克： 血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降 血液濃縮，血粘度升高和DIC 循環(huán)淤滯 有效血容量進一步降低 繼發(fā)性休克： 大出血 繼發(fā)感染 水電解質補充不足,,,18,出血的發(fā)生機制,血管壁損傷 血小板減少和功能障礙 肝素類物質增加 DIC所致的凝血機制異常,19,急性腎功能衰竭的發(fā)生機制,腎血流不足 腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷 腎間質水腫和出血 腎小球微血栓形成和缺血性壞死 腎素、血管緊張素的激活 腎小管管腔阻塞,20,病理解剖,基本病理變化：全身廣泛小血管損傷導致多臟器病變 血管變化： 小血管內皮細胞腫脹、變性和壞死 管壁呈不規(guī)則收縮和擴張 纖維素樣壞死和崩解 管腔內可有微血栓形成,21,腎臟變化,腫大,水腫,包膜緊張破裂 皮質蒼白,髓質充血出血 腎小球病變輕微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 腎小管病變嚴重,上皮細胞變性、壞死，管腔內出現(xiàn)各種脫落細胞及管型,22,（A）腎小球大部分呈凝固性壞死，毛細血管襻及鮑曼氏囊結構破壞，模糊 不清，細胞色淡，內殘存少數(shù)細胞核；,（B）腎小球普遍壞死，上皮細胞及基底膜分離，多數(shù)小管內批細胞破碎消失。,23,,心臟 心內膜下出血,心纖維變性,炎癥細胞浸潤 腦垂體 水腫出血,變性壞死,皮層、海馬回基底節(jié)炎癥細胞浸潤 肺 間質水腫、出血、肺實變、肺泡壁增厚、肺內水腫 肝、脾、腎上腺、胸腺、胰腺、胃腸 充血、出血,灶性壞死,24,HFRS患者尸檢所見，大腦腦回血管普遍擴張，充血（如圖所示）,25,臨床表現(xiàn),潛伏期：4—46天，2周多見 典型病例具有三大主癥：發(fā)熱，出血和腎臟損害 典型病例病程分5期： 發(fā)熱期 低血壓休克期 少尿期 多尿期 恢復期 重癥病例可有二或三期重疊，而輕癥不典型病例則可越期而不具備五期經(jīng)過,26,發(fā)熱期,發(fā)熱：39-40°C之間，稽留熱和弛張熱。體溫越高，熱程越長，病情越重 全身中毒癥狀：三痛、胃腸道癥狀、中毒性神經(jīng)精神癥狀 毛細血管損害：充血、出血和滲出水腫 滲出水腫越重，病情越重 腎損害：蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無尿,27,男34歲，發(fā)病后第2天，左眼球結膜明顯出血,28,女，31歲，發(fā)病后第4天。面部、軀干、四肢及內臟器官均出血。圖片顯示為胸壁皮膚搔抓出血（↑ 所示）,29,30,,發(fā)熱三紅酒醉貌， 頭眼腰痛像感冒， 腋腭鞭擊出血點， 惡心嘔吐蛋白尿。,31,低血壓休克期（病程4-6日）,持續(xù)1-3天。多發(fā)生在第4~6d 持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確有關。 發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重 一般出現(xiàn)在退熱前1～2d，或熱退同時血壓下降 促進DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發(fā)生,32,,意識障礙 末梢循環(huán)障礙 少尿無尿 CVP ＜6mmH2O 難治性休克：休克＞24h，心、肝、腦、肺、腎兩衰以上,33,少尿期（病程第5-8天）,繼低血壓休克期出現(xiàn)。 少尿<500ml/24小時，無尿<50ml/24小時 無少尿型腎功能衰竭 主要表現(xiàn)：急性腎功能衰竭：尿毒癥、酸中毒和水、電解質紊亂。高血容量綜合征和肺水腫。出血現(xiàn)象加重,34,,急性腎功能衰竭 尿毒癥 酸中毒 電解質紊亂 腎性腦病 高血容量綜合征 表淺靜脈充盈 血壓增高，脈壓差增大 脈搏洪大，血液稀釋 心力衰竭，肺水腫和腦水腫等,35,多尿期（病程第9-14天）,根據(jù)尿量和氮質血癥分三期 移行期：尿量500-2000ml/24h，腎功能損害繼續(xù)加重 多尿早期：尿量>2000ml/24h，腎功能未見改善 多尿后期：尿量>3000ml/24h，腎功能改善 注意水電解質補充，防止繼發(fā)感染，避免繼發(fā)性休克,36,恢復期,尿量<2000ml/24h 精神、食欲基本恢復 1-3個月體力才能完全恢復 后遺癥 少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退,37,臨床分型,根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重、出血和休克、腎功能損害程度分5型： 輕型： 中型： 重型： 危重型： 非典型型：,38,特殊臨床表現(xiàn),胃腸類型:吐瀉,休克和腎衰 傷寒型:持續(xù)高熱,相對緩脈,脾腫大,WBC降低 肝炎型:乏力,納差,惡心,嘔吐,黃疸,肝腫大 腎炎型:發(fā)熱出血不明顯,浮腫,貧血,蛋白尿,氮質血癥 急腹癥型:腹痛,惡心,嘔吐,壓痛,反跳痛 腦炎型:發(fā)熱,頭痛,嘔吐,反射性亢進,昏迷,幻覺 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困難,哮喘-ARDS,預后極差 暈厥型:心律失常 紫癜型 腔道出血型,39,實驗室檢查,,40,血常規(guī),改變與病期和病情輕重有關 第3病日起，WBC升高，初期中性粒細胞增多，4-5病日后，淋巴細胞增多，可見異淋 第2病日起，PLT減少，可見異型血小板 血液濃縮，RBC和血紅蛋白升高,41,尿常規(guī),尿蛋白：第2病日可出現(xiàn)，蛋白量逐漸增多 膜狀物：蛋白和脫落上皮細胞的凝聚物 巨大融合細胞： 管型和紅細胞,42,血液生化檢查,BUN和Cr： 血氣分析： 發(fā)熱期：呼吸性堿中毒 休克期和少尿期：代謝性酸中毒 血鉀、鈉、氯，血鈣：,43,凝血功能,血小板：減少，粘附、聚集和釋放功能降低 DIC： 高凝期：凝血時間縮短 消耗性低凝期：纖維蛋白原降低，PT延長 纖溶亢進期：FDP升高,44,免疫學檢查,特異性抗原檢查：血液、尿沉渣細胞 免疫熒光 ELISA 膠體金 特異性抗體檢查：血清,45,PCR技術,其他檢查 肝功能：ALT 、TBIL 心電圖：竇性心動過緩、 傳導阻滯、心肌損害表現(xiàn) 眼壓增高，視乳頭水腫 X-線：肺淤血、肺水腫，胸腔積液和胸膜反應,46,并發(fā)癥,腔道出血 中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥:腦炎、腦水腫 肺水腫 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：肺間質水腫導致低氧血癥 心源性水腫： 其他：腎破裂，繼發(fā)感染等,47,診斷,流行病學資料： 臨床特征性癥狀和體征： 早期3種主要表現(xiàn)：發(fā)熱、毛細血管損傷、腎損傷 病程的5期經(jīng)過： 實驗室檢查： 血常規(guī)：血液濃縮、異淋出現(xiàn)，血小板減少 尿常規(guī)：大量蛋白 血清學檢查 RT-PCR檢測EHF病毒RNA,48,鑒別診斷,發(fā)熱期： 上呼吸道感染 敗血癥 急性胃腸炎和菌痢 休克期：其他感染性休克 少尿期： 急性腎炎 其他原因急性腎功能衰竭,49,鑒別診斷,出血： 消化性潰瘍出血 血小板減少性紫癜 其他原因所致DIC ARDS：其他原因引起的ARDS 腹痛：急腹癥,50,預后,與病情輕重、治療遲早，措施正確與否相關 早期診斷，治療措施改進，預后改善,51,治療,治療原則：三早一就 早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療 綜合療法為主 早期抗病毒治療 中晚期對癥治療 防治休克、腎功能衰竭和出血,52,發(fā)熱期,治療原則： 控制感染 減輕外滲 改善中毒癥狀 預防DIC,53,控制感染,發(fā)病4天內抗病毒治療：利巴韋林,54,減輕外滲,早期臥床休息 降低血管通透性：路丁、VC 補充平衡鹽液和葡萄糖鹽水 甘露醇提高血漿滲透壓，減輕外滲和組織水腫,55,改善中毒癥狀,高熱：物理降溫。防止大汗 中毒癥狀嚴重：地塞米松 嘔吐：止吐藥,56,預防DIC,降低血液粘滯性：低分子右旋糖酐、丹參 檢查凝血時間，及時給與小劑量肝素抗凝,57,低血壓休克期,治療原則 補充血容量 糾正酸中毒 改善微循環(huán),58,補充血容量,早期快速：4小時內血壓穩(wěn)定 適量：晶膠結合，平衡鹽為主。,59,糾正酸中毒,5%碳酸氫鈉溶液 改善微循環(huán) 血管活性藥物：多巴胺 腎上腺皮質激素,60,少尿期,治療原則 穩(wěn)：穩(wěn)定內環(huán)境 促：促進利尿 導：導瀉 透：透析治療,61,穩(wěn)定內環(huán)境,補液量：前一日尿量+嘔吐量+500-700ml 補液成分：高滲葡萄糖液。 糾正代謝性酸中毒：5%碳酸氫鈉,62,促進利尿,減輕腎間質水腫：甘露醇 利尿藥物：呋塞米 血管擴張劑：酚妥拉明、654-2,63,導瀉和放血療法,少尿期防止高血容量綜合征和高血鉀 導瀉：甘露醇口服、硫酸鎂、中藥大黃 放血：少用。可放300-400ml。 透析療法 明顯氮質血癥、高血鉀、高血容量綜合征,64,多尿期,治療原則： 移行期和多尿早期同少尿期 多尿后期： 維持水電解質平衡 防治繼發(fā)感染,65,維持水電解質平衡,半流質和含鉀食物 口服補液為主 防治繼發(fā)感染 注意口腔衛(wèi)生 室內空氣消毒 感染及時診斷治療 禁用腎毒性藥物,66,恢復期,治療原則： 補充營養(yǎng) 恢復工作 定期復查,67,并發(fā)癥治療,消化道出血： 病因治療： DIC：補充凝血因子、血小板 尿毒癥：透析治療 凝血酶口服 中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥： 抽搐：鎮(zhèn)靜-安定 腦水腫或顱內高壓：脫水-甘露醇 無尿：透析,68,并發(fā)癥治療,心力衰竭肺水腫： 停止輸液 強心：西地蘭 鎮(zhèn)靜：地西半 擴血管和利尿藥物 導瀉和透析治療 ARDS： 大劑量腎上腺皮質激素 呼吸機治療 自發(fā)性腎破裂：手術,69,預防,疫情監(jiān)測 防鼠滅鼠 做好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生 疫苗注射,70,