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病理生理學 名詞解釋 病理生理學（pathophysiology）：研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機制的科學。重點研究疾病中功能和代謝的變化。 溝通臨床和基礎醫(yī)學的“橋梁”性學科。 病理過程(pathological process，基本病理過程)：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構的變化。 如低鉀血癥，水腫等。 綜合征（syndrome,各論）：體內(nèi)幾個主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程， 臨床上稱其為~ 健康（health）：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。強壯體魄+健全的心理精神狀態(tài)。 疾?。╠isease）：機體在一定條件下，由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程，體內(nèi)有一 系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。簡言之，疾 病時機體在一定條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動。 死亡（death）：機體作為一個整體的功能永久停止。以腦死亡（brain death）為標準（枕骨大孔以上全腦死亡）。腦死 亡標準：呼吸心跳停止（特別是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對光、角膜、咳嗽、 吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線；腦血液循環(huán)完全停止。 誘因(precipitating factor)：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素稱為~ 分子病：基因突變引起分子病。如血友病。 染色體?。喝旧w引起~ 高滲性脫水（hypertonic dehydration）：又稱低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia），特點：失水＞失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L,細胞內(nèi)外液量均減少。原因：水攝入減少；水丟失過多。影響：口渴；有脫水癥；細胞內(nèi)液向外液轉(zhuǎn)移；尿量減少、尿比重增高。 低滲性脫水（hypotonic dehydration）：也稱低容量性低鈉血癥（hypovolemic hypnatremia），特點：失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。原因：腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理措施不當所致，如只補水不補鹽。影響：細胞外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經(jīng)腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉-尿鈉減少。 等滲性脫水（isotonic dehydration）：特點：失鈉=失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理-高滲性脫水（不感蒸發(fā)+呼吸等丟失水分）；補給過多低滲溶液-低滲性脫水。 水中毒（water intoxication）：又稱高容量性低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia），特點：血鈉下降，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，有水潴留使體液量明顯增多。原因：主要是多過的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細胞內(nèi)外液量都增多，引起重要器官功能嚴重障礙。影響：細胞外液量增加，血液稀釋；細胞內(nèi)水腫；CNS癥狀；尿量早期增加，尿比重（指在4℃條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質(zhì)的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能）下降；體重增加。 低鉀血癥（hypokalemia）：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為~ 但體內(nèi)鉀總量不一定少，但多數(shù)情況，低鉀血癥伴有缺鉀。原因：鉀攝取不足；鉀丟失過多；細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹。影響：神經(jīng)肌肉松弛-超極化阻滯狀態(tài)腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運動降低；體外性低血壓。心肌-3高1低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導性增高。 高鉀血癥（hyperkalemia）：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為~ 極少伴有細胞內(nèi)鉀含量的增高，未必總是伴有體內(nèi)鉀過多。原因：鉀攝入過多；鉀排出減少；細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運到細胞外；假性高鉀血癥。影響：神經(jīng)肌肉-興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態(tài)，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹；心肌-3低1高：興奮性增高（嚴重時降低），收縮性、自律性、傳導性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時，腎小管上皮細胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現(xiàn)象。 反常性堿性尿（paradoxical alkaline urine）：高血鉀合并代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現(xiàn)象。 水腫（edema）：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為~原因：血管內(nèi)外液體交換平衡 脫水熱：高滲性脫水嚴重患者，尤其小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，從而導致體溫升高，即~ 心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。 低鎂血癥（hypomagnesemia）：血漿鎂濃度低于0.75mmol/L稱為~ 高鎂血癥（hypermagenesemia）：血漿鎂濃度高于1.25mmol/L稱為~ 酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）：引起酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，稱為~ 揮發(fā)酸（volatile acid）：即碳酸。糖脂肪蛋白質(zhì)在分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與水結(jié)合生成碳酸，也是機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。可釋H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，故稱之為~ 固定酸（fixed acid）：這類酸性物質(zhì)不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發(fā)酸（unvolatile acid）。固定酸主要來自蛋白質(zhì)分解代謝。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮體等。 代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿原發(fā)性HCO3-減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。 呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。。 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。 代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：是指細胞外液堿增多或Ｈ＋丟失而引起的以血漿HCO3－增多、ｐＨ呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。 混合性酸堿平衡紊亂：同一患者體內(nèi)同時存在2種或2種以上單純型酸堿紊亂。 SB（standard bicarbonate）：標準碳酸氫鹽。指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg（5.32kPa），溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中的HCO3-的量。標準22-27mmol/L,平均24 mmol/L。 AB（actual bicarbonate）：實際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。若AB＜SB，CO2排出過多，呼吸性堿中毒；AB＞SB，CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒；若AB、SB同增/減，反應代謝因素。 BB（buffer base）：緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標準狀態(tài)下測定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB升高。 BE（base excess）：堿剩余。在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量。范圍-3.0~+3.0 mmol/L.用酸滴定：說明被測血堿過多，BE用正值標示；反之，用堿滴定，BE用負值標示。代謝性酸中毒時BE負值增加；代謝性堿中毒時，BE正值增加。 AG（anion gap, AG）：陰離子間隙。指血漿中的未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差，波動范圍 １２２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。 缺氧（hypoxia）：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構異常變化的病理過程。 血氧分壓（PO2）：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常人A血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen,PaO2）約為100mmHg,取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；V血氧分壓（venous partial pressure of oxygen, PvO2）約為40mmHg，主要取決于組織攝氧和用氧的能力。 血氧容量（oxygen binding capacity in blood,CO2max）：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量。取決于Hb的質(zhì)（與氧結(jié)合能力）與量（每100ml血液所含Hb的數(shù)量）。血氧容量反應血液攜帶氧的能力強弱。正常值20ml/dl. 血氧含量(oxygen content in blood)：100ml血液的實際攜氧量。包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要是Hb結(jié)合的氧量，取決于血氧分壓和血氧容量。CaO2約為19ml/dl,CvO2約為14ml/dl。動靜脈血氧含量差反應組織的攝氧能力。 血氧飽和度（oxygen saturation of Hb,SO2）：即血紅蛋白氧飽和度，是Hb與氧結(jié)合的百分數(shù)。主要取決于PaO2. 發(fā)紺（cyanosis）：毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為~ 低張性缺氧（hypotonic hypoxial）：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為~即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），又稱低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。原因：外環(huán)境PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動脈血。CO2max不變 ，其余血氧指標下降。 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。原因：全身/局部性循環(huán)障礙。CvO2下降，其余不變。 血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放出所引起的缺氧稱為~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常，又稱等張性缺氧（isotonic hypoxia）。 組織性缺氧（histogenous hypoxia）：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為~，又稱氧 利用障礙性缺氧（dysoxidative hypoxia）。原因：組織中毒；維生素缺乏；線粒體損傷。CvO2升高，其余 不變。 腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~ 發(fā)熱(fever)：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點（set point，SP）上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時，稱之為~ 過熱（hyperthermia）：由于體溫調(diào)節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚鱗病、中暑）及產(chǎn)熱器官功能異常（甲亢）等，體溫調(diào)節(jié)機構不能將體溫控制在與調(diào)定點相應的水平上，是被動性體溫升高（非調(diào)節(jié)性體溫升高），稱為~ 發(fā)熱激活物（又稱EP誘導物）：能激活活體內(nèi)產(chǎn)生致熱源細胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源的物質(zhì)。包括外致熱原（exogenous pyrogen）和某些體內(nèi)產(chǎn)物。 內(nèi)生性致熱源（endogenous pyrogen，EP）：產(chǎn)EP物質(zhì)在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的致熱性細胞因子。稱為~ 急性期反應（acute phase response）：機體在細菌感染和組織損傷時出現(xiàn)的一系列形式的反應。 細胞凋亡（apoptosis）：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞死亡程序，是程序性細胞死亡（programmed cell death, PCD）的形式之一。 應激（stress）：又稱應激反應（stress response），機體收到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特 異性適應反應。 應激原（stressor）：強度足夠引起應激反應的任何刺激都可成為~ 分為內(nèi)、外、心理/社會因素。 熱休克蛋白（HSP）：又稱應急蛋白（stress protein，SP）。生物機體在熱應激（或其他應激）時所表現(xiàn)的以基因變化為特征的防御適應反應稱為熱休克反應（heat shock response，HSR）。此時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。 全身適應綜合征（GAS）：劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起實驗動物一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并導致機體多方面的紊亂與損害，稱為~3期：警覺期、抵抗期、衰竭期。 應激相關疾?。阂詰ぷ鳛闂l件或誘因，在應激狀態(tài)下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病稱為~ 應激性疾?。╯tress disease）：由應激所直接引起的疾病稱為~ 應激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。與黏膜缺血、糖皮質(zhì)激素等有關。 劣性應激（psychosomatic diseases）：又稱病理性應激，是指應激原強烈且作用時間持久的應激（如休克、大面積燒傷等），除仍具有某些防御代償意義外，可引起機體自穩(wěn)態(tài)的嚴重失調(diào)，甚至導致應激性疾病。 缺血-再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）：在缺血基礎上回復血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為~ 鈣反常（calcium paradox）：以無鈣溶液灌流離體大鼠心臟2min后再以含鈣溶液灌注時，心肌電信號異常，心臟功能、代謝及形態(tài)結(jié)構發(fā)生異常變化的現(xiàn)象，稱為~ 氧反常（oxygen paradox）：預先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重。稱為~ pH反常（pH paradox）：缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細胞損傷，稱為~ 自由基（free radical）：外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱?；瘜W性質(zhì)極為活潑，易于失去電子（氧化）或奪取電子（還原），特別是其氧化作用強，故具有強烈的引發(fā)脂質(zhì)過氧化作用。分為氧自由基、脂性自由基、其他等~ 氧自由基（oxygen free radical，OFR）：由氧誘發(fā)的自由基稱為~如超氧陰離子（O ，單電子還原）和羥自由基（OH ，三電子還原）等。 呼吸爆發(fā)（respiratory burst）：又稱氧爆發(fā)（oxygen burst），再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，即~而進一步造成組織細胞損傷。 鈣超載（calcium overload）：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。 無復流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）：結(jié)扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結(jié)扎的動脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的血流灌注，稱為~病生基礎：中性粒細胞激活及其致炎細胞因子的釋放。 心肌頓抑（myocardial stunning）：缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，稱為~ 黏附分子（adhesion molecule）：由細胞合成，可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質(zhì)之間黏附的一大類分子的總稱，在維持細胞結(jié)構完整和細胞信號轉(zhuǎn)導過程中起重要作用。如整合素、選擇素、細胞間黏附分子等。 再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）：缺血心肌再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常，稱為~發(fā)生率極高，以室性心律失常居多。 休克（shock）：休憩室多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多重體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。 休克肺（shock lung）：嚴重休克引起的急性呼吸曬節(jié)。臨床治療休克強調(diào)結(jié)合補液應用舒血管藥改善微循環(huán)，但易因擴容不當，誘發(fā)或加重急性呼吸衰竭，導致~病理變化可見肺充血、肺水腫、肺不張、肺泡透明膜形成等。 休克腎（shock kidney）：臨床治療休克若長時間大劑量應用縮血管藥，病情可能惡化，甚至死亡，多死于急性腎衰竭。 多器官功能衰竭綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODE）：在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發(fā)引起另一器官衰竭，如肺性腦病等，不屬于MODS。） 心肌抑制因子（MDF）：主要由缺血的胰腺產(chǎn)生，引起使心肌收縮性減弱、腸系膜上動脈等內(nèi)臟阻力血管收縮，進一步減少胰腺血流量，但又促進MDF形成。/系休克時胰腺嚴重缺血，外分泌腺細胞溶酶體膜破裂，釋出的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮性、抑制單核吞噬系統(tǒng)功能和收縮腹腔內(nèi)臟小血管的作用。 DIC（disseminated intravascular coagulation）：彌散性血管內(nèi)凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成慣犯的微血栓，大量微血栓的形成小號了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導致出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。 FDP：在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。 微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC病人伴有的特殊類型貧血。外周血涂片可見特殊的形態(tài)各異的變形紅細胞（裂體細胞）。外形呈盔形、星形、新月形等。統(tǒng)稱紅細胞碎片，脆性高，易發(fā)生溶血。 心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為~指心功能不全的失代償階段。 心功能不全（cardiac insufficiency）：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直失代償?shù)娜^程。 心肌衰竭（myocardial failure）：因心機本身的結(jié)構性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為~ 充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）：心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于納、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為~ 向心性肥大（concentric hypertrophy）：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗。特征：心室壁顯著增厚，心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。 離心性肥大（eccentric hypertrophy）：心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細胞增長，心腔容量增大；容量增大使收縮期室壁應力增大，刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁增厚。特征：心腔容積增大與勢必輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈關閉不全。 端坐呼吸（orthopnea）：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為~ 勞力性呼吸困難（dyspnea on exertion）：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為~是左心衰竭的最早表現(xiàn)。 夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea）：左心衰患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現(xiàn)。 前向衰竭（forward failure）：心排出量減少在臨床上表現(xiàn)為低排出量綜合癥，稱~ 后向衰竭（backward failure）：由于心肌收縮力降低，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制過度激活通過血容量增加和容量血管收縮導致的前負荷增加，使心充盈壓顯著升高而造成靜脈淤血，表現(xiàn)為靜脈淤血綜合癥。 呼吸衰竭（respiratory failure）：又稱呼吸功能不全。指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標準是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg. 低氧血癥型呼吸衰竭（hypoxemic failure,Ⅰ型呼吸衰竭，）：主要發(fā)病機制是通氣/血流比值失調(diào)，或彌散障礙。又稱換氣障礙型呼衰。血氣特點PaO2＜60mmHg,PaCO2≤50mmHg。 高碳酸血癥型呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure，Ⅱ型呼吸衰竭)：主要發(fā)病機制是肺泡通氣不足，或通氣/血流比值失調(diào)，又稱通氣障礙型呼衰。血氣特點PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg. 限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。原因：呼吸肌活動障礙；胸廓順應性降低；肺順應性降低；胸腔積液和氣胸。 阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑（最主要因素）、長度和形態(tài)、氣流速度和形式。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞（吸氣性呼吸困難-胸外阻塞，呼氣性呼吸困難-胸內(nèi)阻塞）和外周性氣道阻塞。 功能性分流（functional shunt）：又稱靜脈血摻雜（venous admixture），指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似動-靜脈短路，故稱~ 解剖分流（anatomic shunt）：一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%-3%。 真性分流（true shunt）：解剖分流的血液未完全經(jīng)氣體交換過程，稱為~吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2無明顯作用！ 死腔樣通氣（dead space-like ventilation）：肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為~ 彌散障礙（diffusion impairment）：由肺泡膜面積減少（肺實變、肺不張、肺葉切除等）或肺泡膜異常增厚（肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張、吸血癥所致）和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度取決于 肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還取決于血液和肺泡接觸的時間。 急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome，ARDS）：是由急性肺損傷（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮細胞和毛細血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。 慢性阻塞性肺部疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD）：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”，共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。 CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg（正常40mmHg）,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為~ 肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為~ 肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）：在排出其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。早期特征（人格改變、質(zhì)粒減退、意識障礙等）可逆，晚期發(fā)生不可逆性肝昏迷（hepatic coma。） 假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結(jié)構上與正常神經(jīng)遞質(zhì)（NE、DA）相似，但不能完成振興神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為~當假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，β腎上腺素神經(jīng)元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，因其生理效應弱，因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，發(fā)生昏迷。 肝功能不全（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為~肝功能不全晚期一般稱為肝功能衰竭（hepatic failure）。 肝腎綜合征（hepatorenal syndrome,HRS）：肝硬變代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起腎小管壞死，也屬HRS。 血漿氨基酸失調(diào)（amino acid imbalance）：肝性腦病患者或門-體分流術后動物，?？梢娧獫{氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支鏈氨基酸（BCAA）減少。兩者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。 急性腎功能衰竭（acute renal failure，ARF）：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低），以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)：水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。 慢性腎功能衰竭（chronic renal failure，CRF）：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水。電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為~ 氮質(zhì)血癥（azotemia）：正常人的血清尿素氮為10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(nor protein nitrogen, NPN）含量顯著升高，稱為~主要因為腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加（如感染、中毒、組織嚴重創(chuàng)傷等）所致。 功能性急性腎功能衰竭（腎前性急性腎功能衰竭）：見于休克早期。由于失血、脫水、創(chuàng)傷、感染、心衰及錯用血管收縮藥等原因，引起有效循環(huán)血量減少和腎血管強烈收縮，導致腎血管灌流量和GFR顯著降低，出現(xiàn)尿量減少和氮質(zhì)血癥，但腎小管功能尚屬正常，腎臟并未發(fā)生器質(zhì)性病變，稱為~ 器質(zhì)性急性腎功能衰竭（腎性急性腎功能衰竭）：由于急性腎小管壞死或腎臟本身疾患，導致腎實質(zhì)器質(zhì)性病變引起的ARF稱為~。 尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，即終末腎功能衰竭，除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分 泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，稱為~ 腎性高血壓（renal hypertension）：因腎素分泌過多、鈉水潴留、腎臟降解物質(zhì)生成減少而導致腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為~ 高輸出量性心力衰竭：心衰前CO即明顯高于正常人，發(fā)展到心衰時其CO較心衰前降低，但仍高于正常人。見于：甲亢、嚴重貧血、妊娠、腳氣病、動靜脈瘺。 高動力性循環(huán)亦稱為高動力性循環(huán)狀態(tài)，它是指成人靜息狀態(tài)時心臟指數(shù)超過4L/(minm2)正常2.2～3.9L/(minm2)，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或兩者同時存在）產(chǎn)生的，原因包括生理性和病理性兩類。 腎性骨病=腎性骨營養(yǎng)不良：存在慢性腎功能不全時，由鈣磷代謝障礙引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、維生素D3活化障礙和酸中毒，而導致鈣磷吸收、分布異常和骨重建障礙的骨骼并發(fā)癥。 矯枉失衡--慢性腎功不全發(fā)病機制：指存在慢性腎功能不全時，機體對GFR降低的代償過程引發(fā)新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。 腎性貧血：因腎疾患引發(fā)的貧血。是慢性腎功衰最常見的并發(fā)癥。機制：1、促紅素（EPO）生成↓(最主要)2、血液毒性物質(zhì)抑制RBC生成3、紅細胞破壞↑4、鐵再利用障礙及鐵缺乏5、鋁中毒（抑制血紅素生成、影響鐵的轉(zhuǎn)運、抑制干紅細胞的增殖等）6、出血。