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二、水 腫 (Edema) （一）概念 1、水腫：過多液體(等滲液)在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。 2、積水（hydrops）：液體在體腔內過多積聚。 3、細胞水腫（cellular edema）：細胞內液積聚增多 （二） 水腫的發(fā)病機制 1 血管內外液體交換失平衡（組織液生成↑） （1）毛細血管流體靜壓↑ 常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫 ；動脈充血 （2）血漿膠體滲透壓↓ 常見原因：血漿蛋白減少（合成障礙 喪失過多 分解代謝增強 ） （3）微血管壁通透性↑ 組織液膠體滲透壓 常見原因 ： 各種炎癥性疾病 過敏性疾病 （4）淋巴回流受阻 常見原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴結 2 體內外液體交換失平衡（水、鈉潴留） （1）腎小球濾過率（GFR）↓ 原因 ： 廣泛的腎小球病變（如急慢性腎小球腎炎）→腎小球濾過面積明顯↓ 有效循環(huán)血量明顯↓（如充血性心衰）→腎血流量↓ （2）近曲小管重吸收鈉、水↑ 原因：①心鈉素分泌↓ ②腎小球濾過分數（FF）↑ FF=GFR/RBF（腎血漿流量） （3）遠曲小管和集合管重吸收鈉、水↑ 原因：①醛固酮增多 ②ADH增多 （四）水腫對機體的影響 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低鈉血癥 概念 水攝入過多或排出減少，使水在細胞內外大量潴留，導致稀釋性低鈉血癥，并產生中樞神經系統(tǒng)癥狀 特點 體液明顯增多，水潴留 血漿滲透壓＜280mmol／L，血Na＋濃度＜130mmoI／L 原因: 過多的低滲性體液在體內潴留。 1 水攝入過多 2 水排出減少 第三節(jié) 鉀代謝障礙 一、正常鉀代謝 血 漿 鉀：3.5~5.5mmol/L 鉀生理作用：維持細胞新陳代謝；維持神經肌肉興奮性及心臟正常功能；維持細胞滲透壓及酸堿平衡 鉀平衡 1．來源：食物 2. 去路：腎臟排泄（90%）－主要部位：遠曲小管、集合管 特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 鉀的跨細胞轉移 影響因素：激素 細胞外液鉀濃度 酸堿平衡 滲透壓 二、 鉀代謝紊亂 低鉀血癥(hypokalemia) （一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血鉀的癥狀和體征，稱為低鉀血癥。 （二）原因和機制 1、鉀攝入不足 胃腸梗阻、手術禁食 2、鉀丟失過多 經腎丟失（利尿劑、腎小管病變、醛固酮增多、鎂丟失） 經消化道丟失（嘔吐、腹瀉、腸瘺） 經皮膚失鉀 （大量出汗） 腎小管性酸中毒 3.細胞外鉀向細胞內轉移 堿中毒、應用胰島素或輸入葡萄糖過多、毒物 （三）對機體的影響： 1.神經肌肉的興奮性降低：精神萎靡、肌無力、呼吸肌麻痹、胃腸運動功能減退； 2.心律失常：主要表現(xiàn)：心肌興奮性增高、傳導性下降、自律性增高、收縮性升高→心律失常 （三高一低） 房室早博、心動過速甚至室顫；心電圖：T波低平，出現(xiàn)U波； 3.代謝性堿中毒；反常性酸性尿； 4.腎功能障礙：尿濃縮功能障礙－多尿、低比重尿。 (四) 防治原則 1.防治原發(fā)病 2．補鉀 盡量口服，必要時靜脈滴注；見尿(尿量>500ml/d)補鉀；低濃度、緩慢補 三.高鉀血癥(hyperkalemia) （一）概念:血清[K+] > 5.5mmol/L，并伴有高血鉀的癥狀和體征，稱為高鉀血癥。 （二）原因和機制： 1.攝入過多 2.腎排鉀減少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌↓ 3.細胞內鉀轉移到細胞外 大量溶血或嚴重創(chuàng)傷；酸中毒；胰島素缺乏和高血糖；藥物影響；高鉀血癥性周期性麻痹 （三）對機體的影響： 1.神經肌肉的興奮性先高后低 2. 心律失常，停搏 心肌興奮性（輕↑重↓）、傳導性下降、自律性下降、收縮性下降→心臟停搏 心電圖的變化：T波高尖，Q-T間期縮短，P波、R波壓低，QRS波增寬 3、對酸堿平衡的影響——酸中毒 機制： 細胞內H+釋出，腎小管排泌H+減少（反常堿性尿） P波壓低增寬或消失、P-R間期延長、R波壓低、T波高聳、QRS波增寬 （四）防治原則： 1.防治原發(fā)病 2.降血鉀 3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用。 酸堿代謝紊亂 Henderson-Hassalbach方程式 pKa：H2CO3平衡解離常數的負對數，37℃時為6.1 [H2CO3] = PaCO3 CO2溶解度 酸堿平衡的調節(jié)機制 ※血液緩沖系統(tǒng)的調節(jié) ※肺的調節(jié)：速度最快 ※腎的調節(jié)：緩沖能力強，但速度最慢 ※細胞內外離子交換的調節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒（metabolicacidosis） （一）概念： 由細胞外液血漿H＋增加和[HCO3-]丟失引起的[HCO3-]的原發(fā)性減少所而導致的pH下降。 （二）原因 主要原因： 固定酸過多，HCO3-丟失↑ 1．HCO3-丟失過多 （1）直接丟失過多：（2）血液稀釋，使HCO3-濃度下降 2.固定酸過多，HCO3-緩沖丟失： （1）固定酸產生過多：①乳酸酸中毒②酮癥酸中毒 （2）外源性固定酸攝入過多： （3）固定酸排泄障礙 3．高血鉀： K＋與細胞內H＋交換 遠曲小管上皮泌H＋減少 （反常性堿性尿） （三）分類 1.AG增高性代酸 特點：AG升高，血氯正常 機制：血漿固定酸↑ 2.AG正常性代酸 特點：AG正常，血氯升高 機制：HCO3-丟失↑ （四）機體的代償調節(jié) 高血鉀性酸中毒時： 腎小管K+-Na+交換增加 H+-Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿 指標的變化趨勢 SBABBB均降低，BE 負值加大 繼發(fā)PaCO2下降 ABAB 繼發(fā)SB、AB、BB降低，BE負值加大 （六）對機體的影響 基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。 （七）防治原則 1同代堿；2急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體。 單純型ABD小結 1概念： 根據原發(fā)變化因素及方向命名。 2代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。 3血氣特點： 呼吸性ABD，血液pH與其它指標變化方向相反； 代謝性ABD，血液pH與其它指標變化方向相同。 4原因和機制： 代酸：固定酸生成↑及HCO3-丟失↑→[H2CO3]降低。 呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿[H2CO3]升高。 代堿：Ｈ＋丟失，HCO3-過量負荷，血HCO3-增多。 呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低。 5對機體的影響： CNS 離子改變 其它 酸中毒抑制性紊亂血鉀增高 血管麻痹， 心律失常，收縮力降低 堿中毒興奮性紊亂血鉀降低 肌肉痙攣 6代償調節(jié) (1)代謝性ABD,各調節(jié)機制都起作用，尤其是肺和腎； 呼吸性ABD,細胞內外離子交換是急性紊亂的主要機制（兩對離子交換），腎調節(jié)是慢性紊亂的主要機制。 （2）代償是有限度的。 （3）pH值取決于代償能否維持[HCO3-]/[H2CO3]比值為20/1。 混合型酸堿平衡紊亂 (mixedacid-basedisorders) 概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。 缺氧hypoxia l 缺氧hypoxia——由于氧的攝取、攜帶、運輸障礙導致組織供氧不足，或由于組織中毒或損傷導致氧利用障礙，而引起代謝、機能、形態(tài)結構異常。 l 常用描述指標： 1、 ★氧分壓(partial pressure of oxygen, PO2) ——物理溶解于血漿中的氧所產生的壓力。血液運輸氧氣有兩種形式：物理溶解（占1.5%）、化學形式結合（占98.5%）。其中，氧分壓是由物理溶解的那部分氧氣產生。 正常值： PaO2： 100 mmHg （ 13.3kPa ） PvO2： 40 mmHg （ 5.3kPa ） PaO2影響因素： ◣吸入氣氧分壓（ PiO2 ） ◣肺的氣體交換功能 ◣靜脈血摻雜程度 2、 ★血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max) ——100ml血液中Hb所能結合氧的最大毫升數 正常值: 20 ml% 影響因素： Hb的質(Hb結合氧的能力)和量 3、★血氧含量 (oxygen content, CO2)100ml血液實際所含的氧量 正常值： A血:19ml%；V血:14ml% 影響因素：①PO2； ②Hb的質和量 4、★氧飽和度(oxygen saturation, SO2) ——即Hb的氧飽和度，是血氧含量與血氧容量的百分比值。 正常值：A血: 93－95％ V血：70－75％ 影響因素：PaO2 5、 ★動靜脈氧差(A－VDO2)—動脈血與靜脈血氧含量之差 正常值：5ml% 影響因素： 組織細胞利用氧的能力 l 不同類型缺氧比較 類型 定義 原因 特征表現(xiàn) 低張性缺氧 各種原因使PaO2，以致血氧含量 ，組織供氧不足而引起的缺氧。 1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 PaO2；血氧含量，血氧飽和度 A－VDO2變化不明顯 ★ 紫紺 (cyanosis) HHb>5g％時，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。 血液性缺氧 由于Hb數量下降或性質改變，導致攜氧能力下降或氧氣不易釋放出，所導致的缺氧。 1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒） 3.高鐵血紅蛋白血癥 4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強 ★ 氧容量 ◣其他：氧含量,PaO2和氧飽和度正常 循環(huán)型缺氧 由于組織血流量,使組織供氧量所引起的缺氧。 1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等 ★ A－VDO2 ◣其他： PaO2,A血氧含量,氧飽和度正常 組織性缺氧 組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細菌毒素等 ★ A－VDO2 ◣其他：PaO2,A血氧含量,A血氧飽和度正常 PvO2、V血氧含量、V血氧飽和度 l 缺氧時機體的變化 （一）呼吸系統(tǒng) 輕微缺氧時，刺激外周化學感受器，呼吸加深加快 嚴重缺氧時，呼吸中樞缺氧，機能障礙，呼吸抑制 （二）循環(huán)系統(tǒng) 輕微缺氧，心臟正性變力、變時 嚴重缺氧，心力衰竭 持續(xù)缺氧，肺源性心臟?。ǚ蝿用}持續(xù)高壓）、RBC增多（腎臟產生EPO） （三）中樞神經系統(tǒng)功能障礙 輕微缺氧，血液重新分配，保證腦的供血 嚴重缺氧，中樞神經系統(tǒng)功能異常 （四）組織與細胞的變化 損傷：(1)ATP減少，糖酵解增強； (2)線粒體受損； (3)神經遞質合成減少； (4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 代償： (1)線粒體數目，呼吸酶活性，使組織對氧的利用, (2)肌紅蛋白增多。 動-靜脈氧差：5ml/100ml血 應 激（stress） 概念機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經內分泌反應為主的非特異性防御反應。 應激時的神經和內分泌反應 一、交感神經－腎上腺髓質反應 交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高 （一） 防御意義： 1、心輸出量，BP→組織的血液供應 2、糖元、脂肪分解，有利于機體對能量需求的增加。 3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。 4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。 （二）不利影響： 1、小血管的持續(xù)收縮 2、血小板數目 3、代謝率、能量消耗: 如心肌耗氧量 4、損傷生物膜 二、下丘腦－垂體－腎上腺皮質反應： 糖皮質激素(Glucocorticoid, GC)分泌 1.GC分泌的機制: 各種刺激→下丘腦釋放CRF→垂體前葉釋放 ACTH→腎上腺皮質釋放GC 2.GC分泌的生理意義： 機體抵抗力 3.GC提高機體抵抗力的機制 (1)升高血糖 (2) 容許作用：有些激素只有在GC存在時才能發(fā)揮其效應。 (3)穩(wěn)定溶酶體膜 (4)抗炎、抗免疫和抗過敏 三、胰高血糖素和胰島素 胰島素/胰高血糖素，這是血糖升高的重要原因之一。 四、調節(jié)水鹽平衡的激素 (一)抗利尿激素 (二)腎素、血管緊張素 l 應激時機體的功能代謝變化 一、代謝的變化： 高代謝率（分解代謝>>合成代謝）和胰島素相對不足。 二、循環(huán)系統(tǒng)的變化： 主要由交感-腎上腺髓質系統(tǒng)介導：心血管防御性反應、原發(fā)性高血壓、應激性心律失?；驊ば孕呐K病 三、應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍） 概念機體遭受嚴重創(chuàng)傷（包括大手術 ）、感染及其他應激情況時，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數潰瘍可較深或穿孔。 機制：應 激→胃腸道粘膜缺血→ 1、屏障功能降低→內毒素血癥2胃粘液分泌→粘液－碳酸氫鹽屏障功能 3、胃酸分泌增多4、PGE2合成減少。 →胃粘膜損傷 四、凝血和纖溶的變化 血液凝固性和纖溶活性均升高。 五、免疫系統(tǒng)的變化： 1．急性應激時，非特異性免疫反應常有增加。 2.過強過久或慢性應激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。GC和兒茶酚胺抑制免疫功能 精神創(chuàng)傷性應激障礙（PTSD） 指受到嚴重而強烈的精神打擊而引起的長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數周至數月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為：① 做惡夢、易觸景生情而增加痛苦；②易出現(xiàn)驚恐反應 l 應激誘導的細胞反應 一、應激誘導的細胞非特異性防御反應 熱休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指細胞在高溫（熱休克）或其他應激原作用下所誘導生成或合成增加的一組蛋白質（非分泌性蛋白 ）。 HSP的生物學特點： 誘導的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結構的保守性 HSP的功能： 幫助蛋白質的折疊、移位、復性和降解——分子伴娘功能. 二、應激誘導的細胞特異性防御反應 不同的應激原能誘導不同的基因表達，產生特異性的細胞保護作用。 彌散性血管內凝血（Disseminated Intravascular Coagulation） DIC 微循環(huán)障礙、動脈灌流不足→ 休克、器官功能障礙 致病因子的損害→激活凝血系統(tǒng)，血液凝固性→ 微血栓形成→ 凝血因子↓血小板↓ 激活纖溶系統(tǒng) 血液凝固性↓→出血 DIC 一.病因：嚴重感染（最常見）、產科意外、創(chuàng)傷、休克、惡性腫瘤等 二.發(fā)病機制 1.血管內皮細胞損傷、活化 2.組織損傷（組織因子釋放） 3.血細胞破壞、血小板激活 4.外源性促凝物質入血（損傷血管內皮激活單核細胞、血小板→激活凝血系統(tǒng)） 三.DIC的誘發(fā)因素：1、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱2、毛細血管血流緩慢3、血液高凝狀態(tài)4、肝功能嚴重障礙 病理變化及臨床表現(xiàn) 微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性貧血；器官功能障礙 (一) 微血栓形成 (二) 出血 n 廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋； n 常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等； n 常規(guī)的止血藥無效。 出 血 機 制：1、凝血物質被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活3、FDP形成 (三)微循環(huán)衰竭－休克 (四)微血管病性溶血性貧血 因微血管內纖維蛋白性血栓形成使紅細胞受機械力作用而破裂所引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。 (五)器官功能障礙 1. DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成。 2.累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)： 肺—呼吸功能障礙 腎—腎功能障礙 心—心泵功能障礙 腎上腺皮質—華-佛綜合癥 垂體—席漢綜合癥 第十章 休 克 (shock) 休克的概念 休克是各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少及血液流變性改變，致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙 微循環(huán)灌流減少的基本環(huán)節(jié) 失血性休克的發(fā)生機制和微循環(huán)變化 （一）休克早期－此期以微循環(huán)痙攣、缺血為主，又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。 1. 微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流 2. 機制： 1）交感N興奮, CA、AT、TXA2、MDF、ET等→小A、微A、后微A毛細血管前括約肌收縮；微V、小V對兒茶酚胺等敏感性低，收縮較輕?！氀芮白枇?后阻力→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 2）交感N興奮→A－V吻合 支開放→微循環(huán)A血灌流不足→少灌少流灌少于流→缺血缺氧期 代償意義（1）維持動脈血壓（2）血流重新分布，保證心、腦血供 （二）休克期－此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。 1.微循環(huán)血液灌流變化的特點：灌而少流，灌大于流 2.休克微循環(huán)淤滯的機制：(1)代謝產物增多(2)內毒素(3)血液流變學的改變 （三）休克晚期－此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期。 1. 微循環(huán)變化特點：“不灌不流”，淤血加重 2. 機制：微血管麻痹、DIC發(fā)生、毛細血管無復流現(xiàn)象→微循環(huán)淤血進一步加重→不灌不流